|
|
Michael Hayden er absolut en af frontfigurerne,når det drejer sig om HC-forskning. En af de store gevinster var, at de har formået at sætte hele genet ind i mus. Andre mus, som anvendes i HC forskning, har også fået overført et stykke af HC-genet fra mennesker. Men i YAC128 er det hele det store gen, som er blevet overført til musene.
Hayden og hans gruppe har vist, at HC proteinet huntingtin kan splittes op i mindre stykker af nogle enzymer, der kaldes caspaser. Og i dag er teorien, at disse små stykker er årsag til mange af de symptomer, man ser ved HC, idet stykkerne fungerer som gift for cellerne.
De har endvidere fundet, at der findes en variant af genet, som danner et proteinstof, der ikke kan splittes af enzymet caspase. Og det har vist sig, at de mus, som har dette protein ikke udvikler en del af de symptomer, man sædvanligvis ser ved HC. Således også med depression, da de mus som har en sådan ændring, ikke er tilbøjelige til at udvikle depression. Forskerne konkluderer, at det er muligt, at man her har nøglen til en forklaring af, hvorfor såvel de motoriske som de psykiske symptomer opstår.
Det bliver spændende at følge disse resultater, der måske, og jeg siger udtrykkelig måske, åbner døren til en ny og effektiv behandling af HC.
Det bliver unægtelig spændende at høre, hvad Hayden har at fortælle ved forsknings-week-enden
|
|
|
|
|
